Endocrinologia ginecologica

Le alterazioni della produzione ormonale e della funzionalità endocrina nella donna rappresentano il campo di indagine della endocrinologia ginecologica.

La proprietà che maggiormente differenzia il comportamento endocrino della donna da quello dell’uomo è l’andamento ciclico degli ormoni legati alla sfera genitale. Lo svolgimento della vita riproduttiva della donna ruota intorno all’evento dell’ovulazione.

Il ciclo mestruale è l’espressione clinica del processo che determina, nell’ovaio, lo sviluppo di un uovo maturo.

La regolazione del ciclo mestruale è basata sulla modulazione delle gonadotropine ipofisarie e dagli effetti di questi sulla funzione ovarica

Le alterazioni della funzione ovarica possono avere cause, caratteristiche e conseguenze diverse.

Alla loro base possono esservi patologie della regione ipotalamica del cervello o dell’ipofisi, con deficitaria produzione degli ormoni stimolatori dell’ovaio, le gonadotropine, o con la iperproduzione di prolattina, dell’ormone somatotropo (GH), o dell’ormone corticotropo (ACTH).

Altre cause possono essere le disfunzioni della tiroide o delle ghiandole surrenaliche.
A carico di queste ultime possono esservi alterazioni su base genetica, causa di iperandrogenismo.
Un’eccessiva produzione di androgeni può derivare, assai raramente, da forme tumorali del corticosurrene oppure dell’ovaio stesso. Tuttavia, la forma più frequente di iperandrogenismo è quella causata dalle alterazioni metaboliche che hanno il loro punto focale in un’eccessiva produzione di insulina.

L’iperinsulinismo spesso si associa ad un quadro ecografico di ovaio micropolicistico, con irregolarità mestruali, sino all’amenorrea, e manifestazioni più o meno marcate di iperandrogenismo (seborrea, acne, irsutismo, alopecia androgenetica).

D’altro canto, un bilancio energetico negativo – per difetto nutrizionale, o eccesso di attività fisica, con sottopeso e frequente concomitanza di disagi d’ordine psicologico, con attivazione reattiva della funzione corticosurrenalica – porta ad un rallentamento della stimolazione ovarica da parte delle strutture ipotalamo-ipofisarie, determinando una condizione di amenorrea (cosiddetta “ipotalamica”). La carenza di estrogeni e la ridotta produzione di specifici fattori di crescita rappresentano, inoltre, importanti fattori di rischio per osteoporosi.

Diversi meccanismi, infine, possono portare ad un esaurimento precoce della funzione ovarica, con incapacità a rispondere alle stimolazioni delle gonadotropine ipofisarie, la “menopausa precoce”: tra questi, di particolare rilievo sono i fattori genetici e le alterazioni su base autoimmunitaria, spesso associate a patologie autoimmuni che interessano anche altre ghiandole endocrine, quali la tiroide e il corticosurrene, o altri organi e apparati.

Fattori genetici o autoimmuni - oltre a disordini della funzione ovarica dovuti ad alterazioni endocrine o del bilancio energetico - possono essere anche alla base di aborti ripetuti.

Le alterazioni della produzione ormonale e della funzionalità endocrina nella donna rappresentano il campo di indagine della endocrinologia ginecologica.

La proprietà che maggiormente differenzia il comportamento endocrino della donna da quello dell’uomo è l’andamento ciclico degli ormoni legati alla sfera genitale. Lo svolgimento della vita riproduttiva della donna ruota intorno all’evento dell’ovulazione.

Il ciclo mestruale è l’espressione clinica del processo che determina, nell’ovaio, lo sviluppo di un uovo maturo.

La regolazione del ciclo mestruale è basata sulla modulazione delle gonadotropine ipofisarie e dagli effetti di questi sulla funzione ovarica

Le alterazioni della funzione ovarica possono avere cause, caratteristiche e conseguenze diverse.

Alla loro base possono esservi patologie della regione ipotalamica del cervello o dell’ipofisi, con deficitaria produzione degli ormoni stimolatori dell’ovaio, le gonadotropine, o con la iperproduzione di prolattina, dell’ormone somatotropo (GH), o dell’ormone corticotropo (ACTH).

Altre cause possono essere le disfunzioni della tiroide o delle ghiandole surrenaliche.
A carico di queste ultime possono esservi alterazioni su base genetica, causa di iperandrogenismo.
Un’eccessiva produzione di androgeni può derivare, assai raramente, da forme tumorali del corticosurrene oppure dell’ovaio stesso. Tuttavia, la forma più frequente di iperandrogenismo è quella causata dalle alterazioni metaboliche che hanno il loro punto focale in un’eccessiva produzione di insulina.

L’iperinsulinismo spesso si associa ad un quadro ecografico di ovaio micropolicistico, con irregolarità mestruali, sino all’amenorrea, e manifestazioni più o meno marcate di iperandrogenismo (seborrea, acne, irsutismo, alopecia androgenetica).

D’altro canto, un bilancio energetico negativo – per difetto nutrizionale, o eccesso di attività fisica, con sottopeso e frequente concomitanza di disagi d’ordine psicologico, con attivazione reattiva della funzione corticosurrenalica – porta ad un rallentamento della stimolazione ovarica da parte delle strutture ipotalamo-ipofisarie, determinando una condizione di amenorrea (cosiddetta “ipotalamica”). La carenza di estrogeni e la ridotta produzione di specifici fattori di crescita rappresentano, inoltre, importanti fattori di rischio per osteoporosi.

Diversi meccanismi, infine, possono portare ad un esaurimento precoce della funzione ovarica, con incapacità a rispondere alle stimolazioni delle gonadotropine ipofisarie, la “menopausa precoce”: tra questi, di particolare rilievo sono i fattori genetici e le alterazioni su base autoimmunitaria, spesso associate a patologie autoimmuni che interessano anche altre ghiandole endocrine, quali la tiroide e il corticosurrene, o altri organi e apparati.

Fattori genetici o autoimmuni - oltre a disordini della funzione ovarica dovuti ad alterazioni endocrine o del bilancio energetico - possono essere anche alla base di aborti ripetuti.

Diagnostica in endocrinologia ginecologica

Irsutismo e ipertricosi
Sindrome dell'ovaio policistico
Terapia dell'ovaio policistico
Sindrome premestruale
Osteoporosi
Data ultimo aggiornamento: 6 febbraio 2024